Prof. Holger Jentsch

Dieser Fachbeitrag wird anlässlich des Tags der Zahngesundheit 2020 mit dem Schwerpunkt Zahngesundheit und Ernährung veröffentlicht, den er widmet sich den Zusammenhängen von Parodontitis und anderen systemischen, auch ernährungsbedingten Erkrankungen wie Adipositas und Atherosklerose auf zellulärer Ebene.

Parodontalerkrankungen sind mit verschiedenen Komponenten des metabolischen Syndroms assoziiert, unter anderem mit Adipositas und Atherosklerose. Adipositas ist als ein Risikofaktor für die Parodontitisentwicklung zu betrachten. Zahlreiche Befunde weisen darauf hin, dass Parodontitis einen unabhängigen Risikofaktor für kardiovaskuläre Erkrankungen darstellt. Die zu beobachtenden Assoziationen können sowohl auf gemeinsame Lebensstil- beziehungsweise Risikofaktoren als auch auf metabolische Interaktionen innerhalb des Organismus zurückgeführt werden. Entzündliche (inflammatorische) Prozesse bilden ein Bindeglied zwischen Parodontitis, Adipositas und kardiovaskulären Erkrankungen. Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass den bestehenden Entzündungen teilweise auch spezifische Defekte im Rahmen der aktiven Vorgänge der Entzündungsauflösung zugrunde liegen. Ernährungseinflüsse auf die Entwicklung und Auflösung von Entzündungsprozessen stehen mit dem Verlauf der Erkrankungen in Verbindung. Die Autoren um Prof. Holger Jentsch plädieren in ihrem Beitrag für die Zeitschrift Parodontologie 1/19 mit dem Schwerpunkt Parodontitis und Ernährung dafür, Empfehlungen bezüglich einer optimalen vollwertigen und antiinflammatorisch wirkenden Ernährungsweise in Strategien zur Prävention von Parodontalerkrankungen und anderen systemischen Erkrankungen wie Adipositas und kardiovaskuläre Erkrankungen einzubeziehen.

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Einleitung

Parodontitis und verschiedene Allgemeinerkrankungen sind miteinander verbunden. So ist auch zu beobachten, dass Parodontitis, Adipositas und kardiovaskuläre Erkrankungen gehäuft gemeinsam auftreten1–5. Die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie (DG Paro) weist Patienten unter anderem darauf hin, dass Parodontitis mit einem erhöhten Risiko für Herz- und Gefäßerkrankungen verbunden ist6. Die Bedeutung der Zusammenhänge von Parodontalerkrankungen mit anderen systemischen Erkrankungen hervorzuheben, steht auch im Fokus internationaler Fachgesellschaften7,8. Es konnten grundlegende Erkenntnisse gewonnen und Schlussfolgerungen gezogen werden – dennoch bestehen auch gegenwärtig noch zahlreiche offene Fragen bezüglich der Ursachen und Konsequenzen der bestehenden Assoziationen. 

Die Ursachen für das gleichzeitige, gehäufte Auftreten von Parodontitis und anderer Allgemeinerkrankungen bei zahlreichen Personen sind außerordentlich vielfältig. Dennoch lassen sie sich prinzipiell zwei unterschiedlichen Grundlagen beziehungsweise Gruppen von Ursachen zuordnen. Einerseits sind es gemeinsame Risikofaktoren, die es begünstigen, dass sich verschiedenartige Erkrankungen gehäuft zusammen manifestieren. Bekannte Beispiele sind Rauchen und ein auf vielen Gebieten ungünstiger Lebensstil – Faktoren, die sowohl die Entwicklung der Parodontitis als auch beispielsweise von Herz-Kreislauf-Erkrankungen fördern. 

Neben diesen indirekten Beziehungen bestehen auch direkte Wechselwirkungen zwischen Organen und Geweben im Organismus, speziell unter pathologischen Bedingungen. Hierdurch ergibt sich, dass bei bestehender Parodontitis das Risiko für bestimmte andere Erkrankungen erhöht ist und dass diese wiederum zu einer gesteigerten Parodontitisprogression beitragen können. Die den direkten Interaktionen zugrunde liegenden Pathomechanismen werden aktuell intensiv erforscht. Grundlegende neue Einsichten bezüglich der Regulationsmechanismen entzündlicher Prozesse, ihrer Entwicklung und Auflösung haben zusätzliche Perspektiven ergeben9–11. Die Interaktionen zwischen Adipositas, kardiovaskulären Erkrankungen und Parodontitis spielen unter präventivmedizinischen und therapeutischen Aspekten eine große Rolle und in diesem Zusammenhang sind auch Fragen der Ernährungsweise bedeutsam12,13.

Abb. 1 Gemeinsame Risikofaktoren und Interaktionen innerhalb des Organismus als Grundlage dafür, dass verschiedene Erkrankungen assoziiert mit Parodontitis auftreten.

Parodontitis und andere systemische Erkrankungen

Zahlreiche Untersuchungen und wissenschaftliche Diskussionen haben Beziehungen zwischen der Parodontitis und anderen systemischen Erkrankungen zum Inhalt14–19. Viele unterschiedliche Risikofaktoren erhöhen gleichermaßen die Wahrscheinlichkeit, eine Parodontitis oder andere Erkrankungen im Rahmen des metabolischen Syndroms zu entwickeln. Hierbei sind unbeeinflussbare Risikofaktoren wie Lebensalter, Geschlecht und genetische Disposition wirksam, aber ebenso individuelle ungünstige Faktoren der Ernährungs- und Lebensweise. Dies trägt dazu bei, dass sich die entsprechenden Erkrankungen gehäuft manifestieren beziehungsweise miteinander assoziiert sind. Unabhängig davon, dass Parodontitis und andere Erkrankungen durch gleiche Risikofaktoren befördert werden und sich hierdurch ihre Prävalenz gemeinsam erhöht, bestehen im Organismus auch direkte Beziehungen zwischen Parodontitis und anderen systemischen Erkrankungen. Auf molekularer und zellulärer Ebene beeinflussen sie sich gegenseitig, teilweise bestehen bidirektionale Interaktionen. Chronisch verlaufende entzündliche Prozesse im Organismus bilden hier ein wesentliches pathogenetisches Bindeglied. In diesem Zusammenhang bestehen auch Einflüsse durch die Ernährungsweise (Abb. 1).

Abb. 2 Wechselbeziehungen zwischen Parodontium und anderen Organen/Geweben unter den Bedingungen der Parodontitis.

Adipositas und Atherosklerose sind durch inflammatorische Vorgänge gekennzeichnet. Dies führt dazu, dass Mediatoren der Entzündung verstärkt in den Kreislauf freigesetzt werden. Parodontalpathogene Bakterien, ihre Zellbestandteile sowie Signalmoleküle von Entzündungen zirkulieren im Blutkreislauf, wenn eine Parodontitis vorliegt. Hierdurch entstehen Interaktionen zwischen dem Parodontium und verschiedenen Organen und Geweben, so auch dem Fettgewebe und dem Blutgefäßsystem (Abb. 2).

Diese und andere Mechanismen tragen dazu bei, dass Parodontitis, Adipositas mit ihren Folge­erkrankungen wie Diabetes mellitus sowie atherosklerotisch bedingte kardiovaskuläre Erkrankungen miteinander in Beziehung stehen. Hieraus resultiert, dass Parodontitis beispielsweise das individuelle Risiko für einen Schlaganfall oder Herzinfarkt steigert und Adipositas sowie Diabetes mellitus die Progression der Parodontitis befördern können. Bezüglich ihrer Ursachen und Auswirkungen bleibt die Parodontitis dementsprechend nicht auf das Parodontium beschränkt. In dem Sinne, dass sich eine Parodontitis auf den gesamten Organismus auswirkt und von diesem wiederum auch beeinflusst wird, ist sie durchaus auch als systemische Erkrankung zu betrachten. Ernährungsempfehlungen, die auf die Prävention der Parodontitis ausgerichtet sind, sollten diese Zusammenhänge in besonderer Weise berücksichtigen.

Entwicklung und Auflösung entzündlicher Prozesse

Parodontitis, Adipositas und kardiovaskuäre Erkrankungen sind durch inflammatorische Prozesse miteinander verbunden. Diese werden im Rahmen eines Netzwerks von unterschiedlichen Körperzellen und Molekülen reguliert, das prinzipiell deren Entwicklung und auch Auflösung ermöglicht. Letztendlich sind Entzündungen darauf ausgerichtet, die Homöostase im Organismus zu erhalten. Das Ausmaß entzündlicher Prozesse im Organismus zu begrenzen und chronischen, mit verschiedenen Erkrankungen verbundenen Entzündungen entgegenzuwirken, ist ein „uraltes“ medizinisches Anliegen. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass es komplexe aktive Prozesse sowohl der Entwicklung als auch der Auflösung entzündlicher Vorgänge sind, die den zeitlichen Verlauf und das Ausmaß von Entzündungen bestimmen. Es wurde erkannt, dass kontrolliert ablaufende Vorgänge der Auflösung von Entzündungen existieren, die mit der Geweberegeneration verbunden sind. Interessanterweise werden zu dem Zeitpunkt, an dem inflammatorische Prozesse in Gang kommen, bereits die Grundlagen dafür gelegt, dass sie wieder aufgelöst werden. Dies lässt sich mit den Worten ausdrücken: „Der Anfang signalisiert bereits das Ende“20. Es ist eine präventivmedizinische und therapeutische Herausforderung, die Ausbildung und Entwicklung von Entzündungen wie auch deren Auflösung positiv zu beeinflussen21.

Abb. 3 Mediatoren der Entwicklung und Auflösung entzündlicher Prozesse.

Unterschiedliche Zellen und Moleküle sind aufeinander abgestimmt wirksam, wenn sich Ent­zündungen entwickeln und wieder auflösen. So strömen neutrophile Granulozyten in das Entzündungsgebiet ein, und Monozyten/Makrophagen spielen eine Rolle in verschiedenen Phasen des Entzündungsverlaufs. Wechselwirkungen zwischen diesen Zellen und dem Gewebe am Entzündungsort werden durch verschiedenartige Signalmoleküle vermittelt. Hierbei handelt es sich um Peptide wie Zytokine und Chemokine sowie um Lipide wie Prostaglandine und Leukotriene, die als Mediatoren der Entwicklung von Entzündungen wesentlich sind. Die Auflösung von Entzündungen wird wesentlich durch Lipidmediatoren vermittelt, die aus mehrfach ungesättigten Fettsäuren synthetisiert werden21,22. Zu ihnen gehören die sich aus langkettigen Omega-3-Fettsäuren bildenden Resolvine (engl. to resolve = auflösen), Protektine (engl. to protect = schützen) und Maresine (abgeleitet von: macrophage mediator in resolving inflammation). Auch zahlreiche Zwischenprodukte auf dem Syntheseweg dieser Lipidmediatoren sind biologisch aktiv. Entzündungsauflösend wirkende Lipoxine leiten sich von Omega-6-Fettsäuren ab. Die Balance zwischen Entwicklung und Auflösung und damit zwischen den entsprechenden Mediatoren ist für den Entzündungsverlauf bedeutsam (Abb. 3).

Die Lipid-Mediator-Familie der Resolvine E (RvE) wird aus Eicosapentaensäure (EPA), einer Omega-3-Fettsäure mit fünf Doppelbindungen, gebildet. Die Omega-3-Fettsäuren Docosahexaensäure (DHA) und Docosapentaensäure (DPA) mit sechs beziehungsweise fünf Doppelbindungen stellen Substrate für die Synthese von Resolvinen der D-Serie (RvD), von Protektinen D (PD) und Maresinen (MaR) dar. Lipoxine (LX) entstehen im Metabolismus von Arachidonsäure (ARA), einer Omega-6- Fettsäure mit vier Doppelbindungen.

Abb. 4 Beispiele für Wirkungen entzündungsauflösender und geweberegenerierender Lipidmediatoren auf Prozesse im Parodontium, Fettgewebe und Gefäßsystem.

Diese entzündungsauflösenden Lipidmediatoren und andere Oxylipine werden unter Beteiligung verschiedener Zelltypen im Entzündungs­gebiet enzymatisch synthetisiert und katalysiert vor allem durch Cyclooxygenasen, Lipoxygenasen und Cytochrom P450. Sie wirken weitgehend in dem Gewebe, in dem sie auch gebildet werden, und zwar in außerordentlich niedrigen Konzentrationen (im nano- und pikomolaren Konzentrations­bereich). Nach Bindung an spezifische Zellrezeptoren werden unterschiedliche Wirkungen ausgelöst, so vor allem ein herabgesetzter Einstrom von neutro­philen Granulozyten in das Entzündungsgebiet, eine verminderte Expression proinflammatorischer Gene in verschiedenen Zellen und eine gestei­gerte Phagozytosekapazität von Makrophagen. Verschie­dene Mechanismen fördern die Gewebe­regeneration22,23. Beispiele für gut dokumentierte Wirkungen von Resolvin E1 (RvE1) und anderen entzündungsauflösenden Mediatoren im Parodon­tium, im Gefäßsystem und im Fettgewebe sind in Abbildung 4 zusammengefasst. 

Umfassend wurde die Rolle von RvE1 im Parodontium untersucht. Es zeigte sich, dass bei tierexperimenteller Parodontitisinduktion durch P. gingivalis eine topische Applikation von RvE1 dazu führt, dass die Parodontitis weniger stark ausgeprägt ist und ein geringerer Alveolarknochenabbau erfolgt. Sowohl entzündungsauflösende als auch knochenerhaltende Wirkungen von RvE1 konnten nachgewiesen werden10,11,24.

Chronisch-entzündliche Prozesse sind in sämtliche Stadien der Atherosklerose-Progression von der Entstehung bis zur Ruptur atherosklerotischer Plaques einbezogen. Unter diesem Aspekt ist der Stellenwert von entzündungsauflösenden Lipidmediatoren von besonderem Interesse. Es wurde gezeigt, dass topisch in der Gingiva appliziertes RvE1 bei cholesterolreich ernährten Kaninchen die Atherosklerose-Progression verhindert. Weiterhin wirkt die RvE1-Applikation einer verstärkten Atherogenese entgegen, die auf Parodontitisinduktion durch P. gingivalis zurückzuführen ist11,25.

Adipositas ist mit chronischen Entzündungsreaktionen im Fettgewebe verbunden. Hierbei spielen verringerte Konzentrationen und Wirkungen von Lipidmediatoren wie von Resolvinen (RvE1, RvD1) und Maresinen (Mar1) eine Rolle26–28. Auch im Parodontium ist die Entzündungskontrolle durch Mar1 bedeutsam29. Die aufgeführten Beispiele unterstreichen den Stellenwert von Lipidmediatoren der Entzündungsauflösung für die Kontrolle inflammatorischer Prozesse bei Parodontitis und anderen Erkrankungen mit entzündlicher Komponente einschließlich der Adipositas und atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen.

Assoziation von Parodontitis und Adipositas

Übergewicht und Adipositas treten gegenwärtig weltweit mit steigender Tendenz auf und stellen ein gesundheitspolitisches Problem dar. Als Komponente des metabolischen Syndroms ist die Adipositas mit verschiedenen Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus und Lipidstoffwechselstörungen sowie mit kardiovaskulären Erkrankungen verbunden beziehungsweise fördert diese. Auch bestehen Beziehungen zur Progression der Parodontitis, die ebenfalls eine hohe Prävalenz in der Bevölkerung aufweist. Hierfür zugrunde liegende Ursachen, Konsequenzen sowie präventive und therapeutische Möglichkeiten stehen gegenwärtig im Fokus des Interesses. In epidemiologischen und experimentellen Untersuchungen sowie Interventionsstudien wird diesen Fragestellungen nachgegangen.

Es hat sich gezeigt, dass unabhängig vom Lebensalter unter Parodontitispatienten eine erhöhte Prävalenz von Adipositas vorliegt und dass Übergewicht und Adipositas mit einer gesteigerten Parodontitisinzidenz assoziiert sind1,30,31. Die Entwicklung der Adipositas ist mit einer gesteigerten Parodontitisprogression verbunden32. Es besteht eine Abhängigkeit vom Body-Mass-Index und Fettverteilungsmuster. Personen mit hohem Taillenumfang sind durch eine höhere Wahrscheinlichkeit gekennzeichnet, Parodontitis zu entwickeln33. Eine neuere japanische Querschnittsstudie auf Bevölkerungsebene, in die über 36.000 Personen einbezogen waren, belegt die Assoziation von Adipositas und metabolischem Syndrom mit Parodontitis34. Eine Querschnittsstudie aus Korea mit über 11.000 Teilnehmern ergab bei Adjustierung bezüglich Alter, Geschlecht, sozioökonomischer Faktoren, Rauchen, Oralhygiene und eventuell vorliegendem Diabetes mellitus ein 1,27-fach erhöhtes Risiko (Odds-Ratio) für Parodontitis35. In einer aktuellen koreanischen Longitudinalstudie über einen Zeitraum von zwölf Jahren zeigte sich ebenfalls ein signifikanter Zusammenhang zwischen Adipositas und Parodontitis2. Die Insulinresistenz adipöser Personen ist offensichtlich für die Assoziation mit Parodontitis besonders bedeutsam36,37.

Zwischen Parodontitis als entzündlicher Erkrankung und Adipositas stellen inflammatorische Vorgänge im Organismus ein wesentliches pathogenetisches Bindeglied dar. Unter den Bedingungen von Übergewicht/Adipositas ist das Profil der Signalmoleküle (Adipokine), die vom Fettgewebe als endokrinem Organ sezerniert werden, wesentlich verändert. Entzündungsfördernde Signalmoleküle werden verstärkt, antiinflammatorisch wirkende Moleküle in verminderter Menge freigesetzt. Gleichzeitig besiedeln Monozyten/Makro­phagen zunehmend das Fettgewebe. Adipositas ist somit durch eine chronisch-subklinische Entzündung und ein erhöhtes Risiko für verschiedene Folgeerkrankungen gekennzeichnet38,39. Wenn bei Adipositas inflammatorische Signalmoleküle verstärkt freigesetzt werden, so führt dies auch dazu, dass Entzündungsmarker wie Fibrinogen im Blutkreislauf in erhöhter Konzentration gefunden werden. Ein besonders ausgeprägter Konzentrationsanstieg liegt bei abdominaler Adipositas vor. Hiermit ist interessanterweise auch verbunden, dass eine durch Parodontitis bedingte Erhöhung des Spiegels von Markern entzündlicher Prozesse im Blutplasma bei Personen mit abdominaler Adipositas „verdeckt“, das heißt, nicht sichtbar wird. Derartige Zusammenhänge wurden im Rahmen einer longitudinalen Studie auf Bevölkerungsebene in Nordost-Deutschland deutlich40.

Untersuchungen zu Stoffwechselinteraktionen bei Parodontitis und verschiedenen systemischen Erkrankungen mit inflammatorischer Komponente wie Adipositas stehen im Fokus aktueller parodontologischer Forschung. So wurde unter anderem entdeckt, dass das Zytokin Tumornekrosefaktor α (TNF-α), das bei Adipositas und metabolischem Syndrom verstärkt synthetisiert und in den Kreislauf freigesetzt wird, den Alveolarknochenabbau und die Parodontitisprogression fördert41. Das Adipokin Visfatin, von Adipozyten und Makrophagen im Fettgewebe gebildet und bei Adipositas in höheren Mengen sezerniert, stimuliert die Synthese der Matrixmetalloproteinasen im Parodontium. Hierdurch werden proteolytische Prozesse beschleunigt und somit der Abbau von parodontalem Gewebe bis zum Zahnverlust befördert42. Es wird diskutiert, dass Visfatin in Wechselbeziehungen zu unterschiedlichen anderen Erkrankungen mit teilweise entzündlicher Komponente wie kardiovaskulären Erkrankungen und Diabetes mellitus Typ 2 einbezogen ist43. Das von Adipozyten freigesetzte Adipokin Chemerin spielt offensichtlich ebenso eine besondere Rolle im Rahmen von Interaktionen zwischen Parodontitis und Adipositas. Eigene Untersuchungen weisen auf hohe Chemerinspiegel in der Sulkusflüssigkeit unter den Bedingungen von Parodontitis und Übergewicht/Adipositas hin44. Im Gegensatz zu vielen anderen Adipokinen ist Adiponektin durch günstige Wirkungen im Glukose- und Fettsäurestoffwechsel und durch antiinflammatorische Effekte gekennzeichnet. Es beeinflusst auch die PDL-Zellen im Sinne des Aufbaus der extrazellulären Matrix und fördert die Wundheilung im Parodontium. Bei Adipositas wird Adiponektin jedoch nur eingeschränkt synthetisiert und freigesetzt, verbunden mit ungünstigen Auswirkungen auf die parodontale Gesundheit45.

Die Beobachtungen, dass Adipositas und Parodontitis miteinander assoziiert sind, werfen die Frage auf, inwieweit Verlauf und Erfolg einer Parodontitistherapie von den Faktoren Übergewicht/Adipositas beeinflusst werden. Die Datenlage ist uneinheitlich. Eine umfassende Analyse hat ergeben, dass signifikante Unterschiede im Therapieergebnis bei Parodontitispatienten mit Normalgewicht, Übergewicht und Adipositas nicht nachweisbar sind46. Unabhängig hiervon ist jedoch festzuhalten, dass das Parodontium durch Adipositas negativ beeinflusst wird. Übergewichtige und adipöse Patienten sollten deshalb auf diese Zusammenhänge hingewiesen werden. Sie sollten informiert sein, dass bei Adipositas ein erhöhtes Parodontitisrisiko besteht und dass eine geeignete Ernährungsweise günstig wirken kann.

Assoziation von kardiovaskulären Erkrankungen und Parodontitis 

Entwicklung und Progression kardiovaskulärer Erkrankungen können prinzipiell direkt durch Parodontalerkrankungen gefördert werden, verursacht durch Wirkungen parodontopathogener Bakterien und ihrer Zellbestandteile sowie durch Effekte von Entzündungsmediatoren auf das Gefäßsystem. Andererseits sind es indirekte Mechanismen beziehungsweise gemeinsame Risikofaktoren wie Rauchen, ungünstige Ernährungsweise und Adipositas, die dazu beitragen, dass Parodontitis und kardiovaskuläre Erkrankungen assoziiert sind (Abb. 1 und 2). 

Auf die Zusammenhänge zwischen Parodontalerkrankungen und Herz-Kreislauf-Krankheiten weisen die Deutsche Gesellschaft für Parodontologie und auch die European Federation of Parodontology (EFP) hin6–8. Sie basieren auf Befunden zahlreicher epidemiologischer, experimenteller sowie klinischer Untersuchungen und sind mit praxisrelevanten Implikationen verbunden. Es hat sich gezeigt, dass ein statistisch signifikant erhöhtes Risiko für kardiovaskuläre Komplikationen besteht, wenn eine Parodontitis vorliegt. Eine neuere schwedische Fall-Kontroll-Studie zum Zusammenhang zwischen oraler Gesundheit und kardiovaskulärem Risiko hat beispielsweise ergeben, dass nach Adjustierung der wesentlichen begleitenden Risikofaktoren Parodontitispatienten ein erheblich höheres Risiko aufweisen, einen ersten Myokardinfarkt zu erleiden47. Dieses Studienergebnis stützt die Auffassung, dass Parodontalerkrankungen direkte proatherogene Effekte bedingen. 

Zahlreiche Untersuchungen haben gezeigt, dass von einer bestehenden Parodontitis direkte Wirkungen auf sämtliche Teilprozesse der Entwicklung der Atherosklerose zu erwarten sind. Infolge der Zerstörung von gingivalem Gewebe und von Mikrogefäßen ergibt sich für parodontopathogene Bakterien und deren Endotoxine der Zugang in die Blutzirkulation. Sie interagieren mit unterschiedlichen Zelltypen im Gefäßsystem4,5. So ist eine proinflammatorische Aktivierung und erhöhte Neigung zur Aggregation von Thrombozyten zu beobachten, glatte Muskelzellen werden zu einer gesteigerten Proliferation und Hyperplasie an­geregt, eine Aktivierung von Endothelzellen der Gefäß­wand führt zu Endotheldysfunktionen. Eine verstärkte Expression von MCP-1 (Monozyten-chemotractant-protein-1) und einer Reihe von Zelladhäsionsmolekülen an der Oberfläche von Endothelzellen ist mit dem transendothelialen Einstrom von Monozyten verbunden. Diese können sich zu sogenannten Schaumzellen wandeln – mit oxidierten Low-density-Lipoproteinen (LDL) be­ladenen Makrophagen, die wesentlich in die Atherogenese einbezogen sind5,48. Es wurde gezeigt, dass P. gingivalis in die Expression von Schlüsselenzymen des Cholesterolstoffwechsels von Makrophagen einbezogen ist und zur Progression der Atherosklerose auch dadurch beiträgt, dass es die durch reaktive Sauerstoffspezies vermittelte LDL-Oxidation induziert49,50. 

Bezüglich der Rolle inflammatorischer Prozesse im Rahmen der Pathogenese der Atherosklerose und der Parodontitis ist festzustellen, dass nicht nur hinsichtlich ihrer Entwicklung, sondern auch bezüglich ihrer Auflösung viele Beziehungen bestehen. Lipidmediatoren der Entzündungsauflösung sind unter dem Blickpunkt des Verlaufs atherosklerotisch bedingter kardiovaskulärer Erkrankungen funktionell bedeutsam20,22,25,51–54. Gleiches gilt auch für Parodontalerkrankungen9–11,24,29,55. Von besonderem Interesse sind tierexperimentelle Untersuchungen, die den gün­stigen Einfluss einer Entzündungsauflösung im Parodontium durch lokale Applikation von Re­solvin E1 auf die Ausbildung atherosklerotischer Veränderungen gezeigt haben25. Da langkettige Omega-3-Fettsäuren Substrate für die endogene Bildung einer Vielzahl von entzündungsauflösend und geweberegenerierend wirkenden Lipidme­diatoren darstellen, kann ihre Supplementierung bei kardiovaskulären Erkrankungen und Parodontitis präventiv und therapeutisch bedeutsam sein51,56–59. Hochdosierte Statingaben bei Patienten mit nachgewiesener Atherosklerose reduzierten nicht nur die Gefäßentzündung, sondern gleichzeitig auch die parodontale Entzündung60. Parodontologische Therapie senkte andererseits signifikant die Intimadicke der Arteria carotis in einer prospektiven japanischen Multicenter-Beobachtungsstudie. Hier waren auch die Infektion durch P. gingivalis und der IgG-Titer gegen P. gingivalis von Be­deutung61. Andererseits kann eine schwache Reaktion auf die parodontologische Therapie (mehr als 10 Prozent der Messstellen mit Sondierungstiefen > 4 mm und 20 Prozent der Stellen BOP-positiv ein Jahr nach aktiver Parodontitis­therapie) einen Hinweis auf zukünftige kardio­vaskuläre Erkrankungen/Ereignisse geben62. Man kann hieraus ableiten, dass die Prävention auch durch Optimierung der Ernährung bedeutsam für beide Erkrankungen ist.

Abb. 5 Prinzipieller Einfluss des Ernährungsstils auf Parodontitis und andere systemische Erkrankungen.

Ernährungsweise und Entzündungen

Durch die individuelle Ernährungsweise wird bekanntlich der Gesundheitszustand des Menschen wesentlich beeinflusst. Prinzipiell ist eine vollwertige, abwechslungsreiche und am individuellen Bedarf orientierte Ernährung anzustreben. Dies entspricht den Richtlinien und Empfehlungen verschiedener Fachgesellschaften, so auch der Deutschen Gesellschaft für Ernährung (DGE)63. Es ist bedeutsam, Makronährstoffe (Kohlenhydrate, Fette, Eiweiße) sowie Mineralstoffe, Vitamine, essenzielle Fettsäuren und Aminosäuren bedarfsgerecht aufzunehmen und darüber hinaus ebenfalls verschiedene biologisch aktive Nahrungsbestandteile. Zu Letzteren gehören Ballaststoffe/Präbiotika und Probiotika sowie sekundäre Pflanzenstoffe. Obwohl sie nicht den Nährstoffen zuzuordnen sind, weisen sie zahlreiche gesundheitsfördernde Wirkungen auf. Sie sind prägend für bestimmte Ernährungsformen und beeinflussen sowohl die allgemeine als auch die parodontale Gesundheit. Generell ist hervorzuheben, dass die Ernährungsweise für Prävention und Therapie zahlreicher ernährungsmitbedingter Erkrankungen eine entscheidende Rolle spielt. Dies gilt beispielsweise für Adipositas, Diabetes mellitus und atherosklerotisch bedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen ebenso wie für Parodontalerkrankungen64–66. Unter dem Blickpunkt der Parodontitisprävention ist es dabei besonders wesentlich, auf eine optimale Versorgung mit Kalzium, den Vitaminen D und C, verschiedenen Antioxidanzien, langkettigen Omega-3-Fettsäuren und Ballaststoffen/Präbiotika zu achten sowie ein Übermaß an Zucker zu vermeiden12,57,67–71. Hiermit sind präventive Wirkungen hinsichtlich Parodontitis und gleichfalls gegenüber Komponenten des metabolischen Syndroms verbunden (Abb. 5).

Abb. 6 Wirkung verschiedener Faktoren der Ernährungsweise auf die Entwicklung und Auflösung entzündlicher Prozesse.

Von Bedeutung sind nicht nur einzelne definierte Nahrungskomponenten, sondern es ist das gesamte Ernährungsmuster, welches sich in komplexer Weise auf den Organismus und das Parodontium auswirkt. Veränderungen der Ernährungsweise lassen deshalb erwarten, dass sie sich auf die allgemeine und parodontale Gesundheit auswirken. Unter diesem Blickpunkt ist es von Interesse, welche Ergebnisse Interventionsstudien ergeben, die eine Umstellung der gegenwärtig auf Bevölkerungsebene weit verbreiteten sogenannten „westlichen Ernährungsweise“ zum Inhalt haben. Diese ist durch einen hohen Anteil prozessierter Lebensmittel, oft den Bedarf überschreitende Energiezufuhr und durch verschiedene Ungleichgewichte in der Aufnahme von Nährstoffen und bioaktiven Stoffen gekennzeichnet. Es zeigte sich, dass eine Umstellung der Ernährungsweise in Richtung einer Vollwerternährung nach Leitzmann und Körber bei Parodontitispatienten zu verringerten Sondierungstiefen und geringerer gingivaler Blutung führten72. Dem Studiendesign lag hierbei das Ernährungsmuster einer Vollwerternährung über einen Zeitraum von einem Jahr hinweg zugrunde, in dem bei überwiegend pflanzlicher (lakto-vegetabiler) Ernährungsweise industriell gering verarbeitete Lebensmittel bevorzugt werden64. Ähnliche positive Befunde wurden in Untersuchungen erhoben, die in der Schweiz die Ernährungs- und Lebensbedingungen der Steinzeit simulierten73. Eine Studie zur Ernährung mit niedrigem Kohlenhydratanteil, täglicher Aufnahme von langkettigen Omega-3-Fettsäuren, Vitamin C, Vitamin D sowie reichlich Antioxidanzien und Ballaststoffen erbrachte ebenfalls günstige Befunde74. Alle diese Ernährungsformen sind dadurch gekennzeichnet, dass sie ein geringes inflammatorisches Potenzial besitzen, das heißt, dass sie dazu beitragen, das Ausmaß entzündlicher Prozesse zu begrenzen. Dabei wirken zahlreiche Ernährungsfaktoren der Entwicklung von Entzündungen und Gewebeschädigungen entgegen, andere befördern die Auflösung von Entzündungen und die Geweberegeneration (Abb. 6).

Im Rahmen entzündlicher Prozesse ist eine erhöhte Bildung reaktiver gewebeschädigender Sauerstoffverbindungen (Radikale) zu verzeichnen. Zahlreiche natürliche Antioxidanzien wirken als Bestandteile der Nahrung diesem sogenannten „oxidativen Stress“ entgegen13. Antioxidative Effekte werden Vitaminen wie Ascorbinsäure und Alpha-Tocopherol zugesprochen64,65. Aus der großen Palette sekundärer Pflanzenstoffe wirken besonders Polyphenole, vor allem Flavonoide, antioxidativ und entzündungshemmend. Sie sind in Obst und Gemüse, Tee, Kaffee und Kakao enthalten und besitzen teilweise Schutzfunktionen hinsichtlich verschiedener entzündlicher Erkrankungen wie Parodontitis und atherosklerotisch bedingter kardiovaskulärer Erkrankungen75. Auch Lykopen aus der Klasse der Carotinoide, ebenfalls den sekundären Pflanzenstoffen zugehörig, ordnet sich hier ein. Es ist in Tomaten und Hagebutten in hohen Konzentrationen enthalten. Lykopen wirkt antioxidativbeziehungsweise als „Radikalfänger“ und weist günstige Effekte hinsichtlich Parodontitis und ebenfalls kardioprotektive Wirkungen auf76,77. 

Neuere Befunde haben ergeben, dass in Blattgemüsen reichlich enthaltenes und so mit der Nahrung aufgenommenes Nitrat einen günstigen Einfluss sowohl auf die parodontale als auch auf die vaskuläre Gesundheit auszuüben vermag78. Den Wirkungen dieses „diätischen Nitrats“ liegen offensichtlich weitgehend Effekte des sich im Organismus durch reduktive Prozesse im Speichel unter Mitwirkung oraler Bakterien entstehenden Stickstoffmonoxids (NO) zugrunde. Dieses reagiert unter anderem mit mehrfach ungesättigten Nahrungsfettsäuren unter Bildung von Nitro-Fettsäuren, Lipidmediatoren mit antientzündlichen Effekten79.  

Während gesättigten Nahrungsfettsäuren, insbesondere Palmitinsäure, ein inflammatorisches Potenzial im Zusammenhang mit Parodontalerkrankungen zugeschrieben werden, weisen langkettige Omega-3-Fettsäuren vielfältige günstige Effekte auf80. Eicosapentaensäure (EPA) als Omega-3-Fettsäure konkurriert im menschlichen Stoffwechsel mit der Omega-6-Fettsäure Arachidonsäure (ARA), aus der entzündungsfördernde Prostaglandine und Leukotriene synthetisiert werden81. Über die antiinflammatorischen Effekte von EPA hinausgehend ist ein großes Spektrum von Lipidmediatoren der Entzündungsauflösung bedeutsam, für welches die langkettigen Omega-3-Fettsäuren EPA, DPA und DHA die Substrate darstellen. Das so wirksame Oxylipin-Muster wird durch die Ernährung, speziell durch die Zufuhr von Omega-3-Fettsäuren, beeinflusst56–59,82,83. Die adjunktive Gabe von Omega-3-Fettsäuren bei subgingivaler Instrumentierung im Rahmen der Parodontitistherapie reduziert den Blutungsindex sowie Interleukin-1β und TNF-α im Speichel84,85. Die entsprechenden Zusammenhänge begründen wesentlich den gesundheitsfördernden Wert einer Ernährungsweise, die damit verbunden ist, dass Omega-3-Fettsäuren ausreichend verfügbar sind. Dies gilt unter dem Aspekt der Prävention von Parodontalerkrankungen ebenso wie hinsichtlich der Komponenten des metabolischen Syndroms wie Adipositas und atherosklerotisch bedingten kardiovaskulären Erkrankungen. 

Fazit für die Praxis

Die Ernährung ist für die Gewebeerneuerung, die Abwehrfunktionen wie auch für die Balance zwischen Entzündungsentstehung und -auflösung, insbesondere auch bei steigender Lebenserwartung des Menschen, von nicht zu unterschätzender Bedeutung9–11. Dies lässt sich nicht nur aus Sicht der Parodontitis, sondern auch mit Blick auf andere mit dem Entzündungsgeschehen und der Parodontitis in Zusammenhang stehenden Erkrankungen wie Adipositas oder kardiovaskulären Erkrankungen feststellen. Ein Optimum bei der Aufnahme der verschiedensten Nährstoffe, angelehnt an allgemeine Empfehlungen auf Basis wissenschaftlicher Erkenntnisse, ist anzustreben. Hier kann und sollte aus Sicht der Parodontitis auch der Zahnarzt seinen Beitrag leisten. Hervorzuheben sind abgesicherte Erkenntnisse über den Einfluss der Vitamine C und D sowie von Kalzium auf die parodontale Gesundheit64–66. Neuere Erkenntnisse über die Wirkung von Omega-3-Fettsäuren auf die Entzündungsentstehung und deren Auflösung rücken auch diese in den Fokus der Ernährungsoptimierung56,59,80. Es ist eine Ernährungsweise zu empfehlen, die sich an der Kost der Mittelmeerländer auch in ihrer nordischen Abwandlung sowie ebenfalls an der asiatischen Küche orientiert64–66. Ein hochwertiger Proteinanteil unter Einbeziehung pflanzlicher Quellen (Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte), Kaltwasserfische als Quelle von Omega-3-Fettsäuren und reichlicher Verzehr von Obst, Gemüse, Küchenkräutern und Gewürzen sind hierbei wesentliche Kennzeichen63,67,69,81. Die Ernährungsoptimierung hat wesentlichen Einfluss auf die Reduktion des Entzündungszustands im Gesamtorganismus, der einen Schlüssel – einen gemeinsamen Nenner – für eine positive Beeinflussung chronischer Erkrankungen, wie unter anderem Diabetes, Atherosklerose und Parodontitis und den Wechselwirkungen zwischen diesen chronischen Erkrankungen einschließlich Adipositas, darstellen kann.

Literatur auf Anfrage über news@quintessenz.de

Ein Beitrag von Prof. Dr. Dr. h.c. Holger Jentsch, Leipzig, Prof. Dr. med. Matthias Blüher, Leipzig, Prof. Dr. troph. Michael Hamm, Frankfurt a. M., Prof. Dr. med. Joachim Thiery, Leizpig, und Prof. Dr. rer. nat. Volker Richter, Leipzig

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