Dr. Martin M. I. Sabandal

Hauptbestandteile des menschlichen Zahns sind die Zahnpulpa, das Dentin und der bedeckende Zahnschmelz. Der Zahnschmelz stellt innerhalb des menschlichen Körpers das am dichtesten mineralisierte Gewebe und die härteste Substanz dar. Die Bildung von Schmelz und Dentin als hochgradig mineralisierte Gewebe ist genetisch determiniert15 und unterliegt einem minutiös gesteuerten Wachstums- und Mineralisationsprozess9. Die dentalen Hartgewebe leiten sich von der Interaktion der oralen Epithelien und der Neuralleiste ab15. Die Zusammensetzung von menschlichem Zahnschmelz liegt bei etwa 1 Prozent organischer Matrix, 4 Prozent Wasser und 95 Prozent anorganischer Substanz (vor allem Hydroxylapatit), wohingegen das Dentin etwa aus 10 Prozent Wasser, 20 Prozent organischer Matrix und zu 70 Prozent aus Mineralien (ebenfalls hauptsächlich Hydroxylapatit) besteht.

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Schmelzveränderungen

Da der Ablauf sowohl der Amelogenese als auch der Dentinogenese genetisch vorgegeben ist15, treten bei Abweichungen der Zahnhartsubstanzbildung Veränderungen der Struktur und/oder auch der Morphologie des Zahnes auf9,15. 

Die Bildung des Schmelzes gliedert sich in verschiedene Stadien15:

  • Sezernierung von Schmelzmatrixproteinen,
  • Apposition von Hydroxylapatit in die Schmelzmatrix,
  • Reifung durch Abbau der Schmelzmatrix,
  • weitere Mineralisierung.

Je nach Zeitpunkt der Abweichung während der Amelogenese sind verschiedene Effekte am Schmelz möglich. Nachfolgend sind die wichtigsten Fehlbildungen des Schmelzes aufgeführt, daneben sind jedoch auch weitere Veränderungen möglich:

  • genetisch bedingte Veränderungen des Zahnschmelzes,
  • Fluorosen des Zahnschmelzes,
  • traumatisch bedingte Veränderungen des Zahnschmelzes,
  • Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH).
  • Genetisch bedingte Veränderungen des Zahnschmelzes

Verschiedene vererbbare genetische Mutationen können Ursache für eine Fehlbildung des Zahnschmelzes sein15. Die im zahnmedizinischen Bereich bekannteste vererbte Mutation im Zusammenhang mit Veränderung des Zahnschmelzes ist die Amelogenesis imperfecta. Im Gegensatz zu einigen anderen Veränderungen tritt die Amelogenesis imperfecta an allen vorhandenen Zähnen auf. Eine Klassifikation der Amelogenesis imperfecta in Gruppen und Untergruppen wurde 1988 durch Witkop entwickelt30. Diese Einteilung lässt eine grobe Unterteilung in vier Typen zu9,30:

  • hypoplastischer Typ,
  • hypomaturierter Typ,
  • hypomineralisierter Typ,
  • kombinierter Typ.

Sowohl die drei Haupttypen als einzelne Entität als auch kombinierte Typen der Amelogenesis imperfecta (Typ IV) können gefunden werden. Die Typen unterscheiden sich sowohl in der Qualität als auch in der Quantität des vorhandenen Schmelzes30. Dies ist sowohl klinisch als auch radiologisch erkennbar. Die häufigste Form der Amelogenesis imperfecta ist die hypoplastische Form (Typ I)18.

Abb. 1 Klinisches Bild einer Amelogenesis imperfecta vom hypoplastischen Typ (Typ I), auffällig ist die entzündlich veränderte marginale Gingiva.

Die Oberfläche der vorhandenen Zähne beim hypoplastischen Typ der Amelogenesis imperfecta (Typ I) ist, bedingt durch vorhandene Schmelzdefekte bis hin zur vollständigen oder teilweisen Schmelzaplasie, rau (Abb. 1). Die Qualität des vorhandenen Schmelzes ist annähernd normal. Bedingt durch die irreguläre Oberfläche sind häufig Auf- und Anlagerung von weichen Belägen zu finden (Abb. 1). Schmelz und Dentin können radiologisch durch ihre unterschiedliche Röntgenopazität unterschieden werden. Der entstehende Kon­trast entspricht in etwa dem von Patienten ohne Amelogenesis imperfecta25.

Abb. 2 Klinisches Bild einer Amelogenesis imperfecta vom hypomaturierten Typ (Typ II), posteruptive Abplatzungen des Schmelzes v. a. im Seitenzahnbereich sind erkennbar.

Die hypomaturierte Form der Amelogenesis imperfecta (Typ II) zeichnet sich vor allem durch die verminderte Härte des dysplastischen Schmelzes im Vergleich zu normal gebildetem Schmelz aus, wohingegen die Dicke des Schmelzes der von Patienten entspricht, die eine Amelogenesis imperfecta nicht aufweisen. Hervorgerufen wird die Veränderung durch eine unvollständige Reifung des Schmelzes25. Der veränderte Schmelz ist klinisch fleckig verfärbt14 und zeigt eine Tendenz zu posteruptiven Abplatzungen (Abb. 2). Die Opazität von Dentin und Schmelz erscheint im Röntgenbild etwa gleich30.

Abb. 3 Klinisches Bild einer Amelo­genesis imperfecta vom hypokalzifizierten Typ (Typ III), deutliche orange-gelbe Verfärbungen des Schmelzes sind erkennbar.

Bei der hypomineralisierten Form der Amelogensis imperfecta (Typ III) ist die Dicke des Schmelzes von normalem Ausmaß, jedoch weisen die Zähne orange-gelbe Verfärbungen auf (Abb. 3). Die Härte des vorhandenen Schmelzes ist im Vergleich zu regulär gebildetem Schmelz, bedingt durch die verminderte Mineraleinlagerung, reduziert. In Folge der reduzierten Schmelzhärte treten innerhalb weniger Jahre Attritionen mit Freilegung des unterliegenden Dentins auf. Histologisch weist der Schmelz einen geringeren Mineralisierungsgrad auf30.

Weitere Formen der Amelogenesis imperfecta können in Untergruppen unterteilt werden. Typ IV der Amelogenesis imperfecta stellt eine Kombination aus hypoplastischem und hypomaturierten Typ dar. Weiterhin ist mit dieser Form Taurodontismus vergesellschaftet30.

Fluorosen des Zahnschmelzes

Neben genetischen Veränderungen können auch andere Ursachen für Fehlbildungen des Zahnschmelzes verantwortlich sein. In den USA treten bei bis zu 40 Prozent der 12- bis 15-Jährigen Fluorosen auf2, die somit eine relativ häufig auftretende Zahnhartsubstanzveränderung darstellen. Demgegenüber ist die Prävalenz in Deutschland deutlich geringer. In den 1990er Jahren lag die Prävalenz für eine Fluorose bei 3- bis 17-Jährigen bei 5,4 Prozent26. Es stand zu befürchten, dass durch eine Intensivierung der Prophylaxemaßnahmen mit Fluoriden die Prävalenz für eine Fluorose ansteigen könnte und der in den letzten Jahren zu beobachtende deutliche Kariesrückgang bei Kindern und Jugendlichen13 mit einer Zunahme an Fluorosen erkauft würde. Dies ist aber nicht der Fall. In den 2000er Jahren lag die Prävalenz bei 15-Jährigen weiterhin in einem Bereich von 4,9 Prozent bis 6,1 Prozent22. 

Fluorosen werden durch eine erhöhte Aufnahme von Fluorid über die Nahrung (inklusive Trinkwasser bzw. Mineralwässer) oder Supplementierung im Rahmen der Kariesprävention verursacht6. Die erhöhte Aufnahme von Fluorid hat eine Störung der Ameloblasten während der Amelogenese zur Folge, wodurch die betreffenden Schmelzbereiche hypomineralisiert sind6. Das Verteilungsmuster der Fluorose ist symmetrisch, da die Amelogenese alle in Entwicklung befindlichen Zähne durch die Anwesenheit von Fluorid beeinflusst und es somit zu einer lokalisierten Dysplasie des Schmelzes kommt21. Das erhöhte Fluoridangebot hat eine Störung der Ameloblastentätigkeit während der Schmelzreifung zur Folge. Treten Störungen innerhalb der ersten acht Lebensjahre auf, führen die entstehenden Hypomineralisationen (fluorotische Veränderungen) zu einer sichtbaren Änderung der optischen Eigenschaften des sonst transluzenten Schmelzes, wodurch die Opazität zunimmt1,15,17.

Ebenso wie die vererbbaren Schmelzveränderungen lassen sich die Fluorosen klassifizieren. Eine differenzierte Klassifikation wurde 1978 durch Thylstrup und Fejerskov (TF-Index) entworfen28. Die fluorotischen Veränderungen können in 10 Scores klassifiziert werden:

  1. normale Transluzenz des Schmelzes, auch nach Lufttrocknung,
  2. schmale weiße Linien, die dem Verlauf der Perikymatien entsprechen,
  3. stärkere linienförmige, den Perikymatien folgende Opazitäten, okklusale Opazitäten bis < 2 mm Durchmesser und Opazitäten im Bereich der Höckerkämme,
  4. irreguläre wolkige Opazitäten, okklusale Attritionen mit opakem Schmelzrand (Abb. 4),
  5. alle Zahnflächen zeigen deutliche Opazitäten bis hin zu kreidig-weißen Veränderungen, okklusal sind schon kurz nach Durchbruch Attritionen feststellbar,
  6. die gesamte Schmelzoberfläche zeigt deutliche Opazitäten mit fokalen Verlust der äußeren Schmelzschichten (< 2 mm Durchmesser),
  7. kleinere Mulden (Pits) sind in horizontalen Banden bis < 2 mm Höhe vorhanden, weiterhin konfluierende okklusale Defekte bis 3 mm im Durchmesser mit deutlichen Attritionen (Abb. 5),
  8. Verlust von weniger als der Hälfte der äußeren Schmelzschicht in irregulärer Verteilung,
  9. Verlust von mehr als der Hälfte der äußeren Schmelzoberfläche,
  10. Verlust eines Großteils des Schmelzes mit Veränderung der anatomischen Form, der cervikale Rand ist nahezu unverändert28.

Leichte Formen der Fluorose mit Score 0–3 nach Thylstrup und Fejerskov sind in der Regel nicht behandlungsbedürftig. Jedoch können sie bei weiter reichender sichtbarer Verfärbung eine psychologische Komponente aufweisen, die Behandlungen erforderlich machen7. Mit zunehmendem Schweregrad nimmt der Grad der Verfärbung jedoch zu (Thylstrup und Fejerskov Score 4 und höher), parallel dazu können Defekte der äußeren Schmelzoberfläche auftreten, so dass neben der Therapie der Verfärbung auch eine rekonstruktive Therapie erforderlich werden kann21. Das Ausmaß der Schädigung korreliert mit dem Schweregrad der Fluorose. Leichte Veränderungen stellen sich lediglich als schmale weiße Linien oder Flecken im Bereich der Perikymatien oder als weiße „Schneekappen“ auf den Höckerspitzen dar1. Bei weiter zunehmendem Schweregrad nimmt der Umfang der weißen, später gelb-braunen Opazitäten zu1. 

Histologisch zeigen sich im Schmelz hypomineralisierte Bereiche, die teilweise auch Porositäten aufweisen können6. Die veränderten Schmelzbereiche werden in der Regel von regulär mineralisiertem Schmelz bedeckt. In der elektronenmikroskopischen Betrachtung zeigt sich eine Kristallformation, jedoch bewirkt die hohe Fluoridkonzentration während der Amelogenese die Entstehung von Porositäten zwischen den Schmelzprismen. Die vorhandenen Schmelzporositäten können sich posteruptiv verfärben1.

Traumatisch bedingte Veränderungen des Zahnschmelzes

Während der Kindheit ereignen sich zwischen dem ersten und vierten Lebensjahr mit einer Häufigkeit zwischen 4 % und 30 % Unfälle mit Beteiligung der Milchzähne, die weitaus häufigsten Verletzungsmuster stellen sturzbedingte Luxationen und Avulsionen dar, Frakturen der Milchzähne sind seltener. Die Intrusion als Ursache für unfallbedingte Zahnverletzungen tritt mit einer Häufigkeit von etwa 30 % auf. Als Folge von Intrusionsverletzungen der Milchfrontzähne sind nach Durchbruch der nachfolgenden bleibenden Frontzähne mit unterschiedlicher Häufigkeit folgende Befunde feststellbar5:

  • Verfärbungen des Schmelzes (12 Prozent),
  • partielle Hypoplasien des Schmelzes (8 Prozent),
  • Dilazerationen, also Formveränderungen der klinischen Krone (2 Prozent).

Farbveränderungen wie Opazitäten des Schmelzes entstehen durch eine Schädigung der Schmelzmatrix, wohingegen die lokalisiert hypoplastische Veränderung durch eine Zerstörung derselben hervorgerufen wird19. Gegenüber den Farbveränderungen oder hypoplastischen Veränderungen können Dilazerationen abgegrenzt werden. Die Dilazeration resultiert aus einem weiteren Wachstum der noch vorhandenen Zahnanlage, wobei ein Teil der Krone von der eigentlichen Zahnachse abweicht, dieser Umstand kann zu einer Durchbruchsverzögerung oder einem Durchbruchshindernis führen11. Traumatisch bedingte Veränderungen des Zahnschmelzes sind im Gegensatz zur Amelogenesis imperfecta und Fluorose aufgrund ihrer Genese nicht zwingend symmetrisch.

Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation (MIH)

Der Begriff der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation wurde erstmalig 2001 von Weerheijm beschrieben29. Das Auftreten einer Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation ist in der Regel limitiert auf die ersten bleibenden Molaren aller Quadranten. Sowohl die oberen als auch unteren permanenten Inzisiven können – müssen jedoch nicht – betroffen sein8. Jedoch ist der Schweregrad der vorhandenen Schmelzdysplasie nicht immer symmetrisch, so dass in diesem Zusammenhang ebenfalls eine Gesamtbetrachtung erfolgen sollte. Die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation stellt eine entwicklungsbedingte Fehlbildung des Schmelzes dar, welche mit einer Hypoplasie und Hypomineralisation einhergeht, parallel hierzu sind opake Verfärbungen (weiß-gelb bis weiß-braun) des Schmelzes möglich8 (Abb. 6 und 7). Charakteristisch ist eine gelb-braune Verfärbung des Fissurenbereiches der Molaren, mit zunehmendem Schweregrad sind auch weitere Bereiche der klinischen Krone betroffen (Abb. 7). Die Bereiche mit gelb- oder braun-opaken Verfärbungen weisen aufgrund der vorhandenen Porositäten eine geringere Härte als die weiß-opaken Verfärbungen auf, so dass eine Fraktur in diesem Bereich wahrscheinlicher ist4. Je nach Grad der Fehlbildungen sind Abplatzungen des aufliegenden Schmelzes bis hin zur Freilegung des unterliegenden Dentins möglich4. Histologisch und klinisch kann eine klare Abgrenzung zwischen dem veränderten und unveränderten Schmelz festgestellt werden4,25. 

Ebenso wie der Schweregrad der Fluorosen oder die Klassifizierung der Amelogenesis imperfecta lässt sich die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation in verschiedene Schweregrade einteilen. Der Vorschlag einer Gradierung in drei Schweregrade erfolgte schon 1991 durch Wetzel und Reckel17,24:

  • isolierte cremig-weiße bis gelb-braune Verfärbungen der Okklusalflächen und des oberen Kronenanteils der ersten bleibenden Molaren (Abb. 6),
  • hypomineralisierte gelb-braune Verfärbungen nahezu der gesamten Krone der ersten bleibenden Molaren in Kombination mit einer Veränderung der Kronenmorphologie durch Schmelzverlust (Abb. 6),
  • großflächige Mineralisationsstörung mit starken gelb-braunen Verfärbungen und starkem Substanzverlust, der zu einer deutlichen Veränderung der Kronenmorphologie führt (Abb. 7).

Therapie

Amelogenesis imperfecta

Die Bandbreite der möglichen Befunde, die mit der Amelogenesis imperfecta assoziiert sind, ist sehr umfangreich30, so dass auf eine umfassende Darstellung verzichtet wird. Die erforderlichen Therapien richten sich nach Umfang und Art der vorhandenen Veränderungen und können nur eingeschränkt verallgemeinert werden25.

Je nach diagnostiziertem Typ der Amelogenesis imperfecta ist eine differente Therapie erforderlich, allen Therapien ist jedoch gemeinsam, dass eine interdisziplinäre Behandlung sowohl geplant als auch durchgeführt werden sollte, um das bestmögliche Versorgungsergebnis zu erreichen25. 

Aufgrund der Art der Veränderung benötigen alle Patienten mit Amelogenesis imperfecta ein engmaschiges zahnmedizinisches Recall, um frühzeitig auf Probleme im oralen Bereich aufmerksam zu werden25.

Die hypoplastischen Formen der Amelogenesis imperfecta lassen sich in der Regel gut mit adhäsiven Restaurationen aus Komposit versorgen, da der vorhandene Schmelz eine annähernd normale Struktur aufweist25. Aufgrund der eingeschränkten Haltbarkeit der Versorgungen23 ist langfristig eine umfassende prothetische Versorgung wahrscheinlich25.

Demgegenüber sind direkte adhäsive Restaurationen aus Komposit sowohl bei der hypomaturierten als auch der hypokalzifizierten Form eher als temporäre Versorgung anzusehen25. Die Haltbarkeit dieser Versorgungen ist selbst im Vergleich zur hypoplastischen Form der Amelogenesis imperfecta schlechter23. Auch hier ist eine langfristig sichere Versorgung eher mit prothetischen Maßnahmen erreichbar25.

Fluorosen

Therapien der Fluorosen sind in erster Linie vom Schweregrad derselben abhängig. In aller Regel stellen die leichten bis milden Fluorosen lediglich ein ästhetisches Problem dar6. Mit zunehmender Ausprägung kann dies jedoch eine psychische und eine Einschränkung im sozialen Umfeld zur Folge haben7. 

Therapeutisch sind mehrere Ansätze zur Verbesserung des ästhetischen Erscheinungsbildes bei einschränkenden Verfärbungen21 möglich. Folgende Therapievarianten stehen in Abhängigkeit des Schweregrades zur Verfügung:

  • Mikroabrasion,
  • Infiltration mit ICON,
  • direkte Versorgung mit Komposit,
  • indirekt hergestellte Keramikverblendschalen (Veneers),
  • Überkronung der Zähne.

Die im angloamerikanischen Raum am häufigsten verwendete Technik ist die der Mikroabrasion, bei der die oberflächlich liegenden, verfärbten Schichten der Zahnhartsubstanz abgetragen werden21. Als andere Therapievariante können die veränderten Bereiche mit einem sehr dünn fließenden Infiltranten infiltriert werden. Dies soll zu einem Verschluss der unter der Schmelzoberfläche vorhandenen Poren im veränderten Bereich führen. In Folge dessen werden die optischen Eigenschaften denen des normalen Schmelzes wieder angepasst2,21. 

Bei ausgeprägteren Befunden (TFI > 4–5) ist in der häufigsten Zahl aller Fälle eine direkte Versorgung der Defekte mit Komposit indiziert, wohingegen ab TFI > 7 sowohl indirekte Versorgungen in den Vordergrund rücken. 

Traumatisch bedingte Veränderung des Schmelzes

Nach traumatischen Ereignissen mit Intrusionen im Milchzahngebiss treten bei mehr als der Hälfte der Fälle Veränderungen der Zahnhartsubstanz auf19. Die häufigsten Befunde bei traumatisch bedingten Veränderungen von bleibenden Zähnen sind Verfärbungen, hypoplastische Veränderungen und Formveränderungen der bleibenden Zähne bedingt durch eine intrusive Verlagerung der Milchzähne3,5,16. Neben den vorgenannten Veränderungen können auch so genannte Dilazerationen der Zähne entstehen. Unter Dilazeration ist eine Abknickung oder Formanomalie des noch nicht vollständig ausgebildeten Zahnes infolge einer intrusiven Verletzung zu verstehen11. Klinisch lassen sich solche Veränderungen in der Regel erst nach Eruption erkennen.

Therapeutisch lehnt sich die Therapie von traumatisch bedingten Veränderungen des Zahnschmelzes an die Therapie der Fluorose an und ist ebenfalls vom Schweregrad der Schädigung abhängig. Bei Vorliegen von hypoplastischen Veränderungen und Dilazerationen sind Füllungstherapie und ggf. weitere restaurative Versorgungen angezeigt21. Je nach Ausmaß der Dilazeration können auch Devitalisierungen, Extraktionen und weitere prothetische Maßnahmen erforderlich sein.

Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation

Die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation betrifft sowohl die bleibenden ersten Molaren als auch die Oberkiefer- und Unterkieferfrontzähne, wobei die betroffenen Molaren in der Regel ausgeprägtere Veränderungen der Zahnhartsubstanz zeigen8. Die durch die Schädigung der Zahnhartsubstanz bedingte inflammatorische Veränderung der Pulpa bedingt die häufig zu beobachtende erhöhte Empfindlichkeit der Zähne in situ und bei der Behandlung. Aufgrund der Hypoplasie wird eine Karies­entstehung begünstigt, so dass mit hoher Wahrscheinlichkeit eine invasive Therapie erfolgen muss12. Diese kann jedoch mit häufigeren Interventionen verbunden sein, die sich von der veränderten Zahnhartsubstanz ableiten lassen4,27. Bei der Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation des Schweregrades 1 können eine regelmäßige Prophylaxe, Fissurenversiegelung und Kontrolle ausreichend sein4,12. Insgesamt ist das Ausmaß der erforderlichen Therapie vom Grad der Veränderung abhängig4, sobald jedoch Substanzdefekte feststellbar sind, ist eine Füllungstherapie erforderlich17. In diesem Zusammenhang ist es nach aktueller Studienlage nicht erforderlich, alle veränderten Bereiche der Zahnhartsubstanz zu entfernen4. Voraussetzung für die suffiziente adhäsive Versorgung vorhandener Schmelzeinbrüche und kariöser Läsionen bei Molaren mit hypomineralisierten Läsionen ist die Gewährleistung einer suffizienten Trockenlegung. Dem sollten sich regelmäßige Kontrollen und Fluoridapplikationen anschließen4, um eine langfristig stabile Situation zu erhalten. Ist eine suffiziente Trockenlegung nicht möglich, wie es bei durchbrechenden Molaren der Fall ist, sind Glasionomerzemente als temporäres Füllungsmaterial indiziert17. Amalgame sollten aufgrund der unsicheren marginalen Randdichtigkeit im Bereich veränderter Zahnhartsubstanz und der, bedingt durch die erforderliche Präparationsform, fehlenden mechanischen Unterstützung der geschwächten Zahnhartsubstanz, nicht verwendet werden17.

Zusammenfassend lassen sich grob folgende Therapieempfehlungen in Abhängigkeit des Schweregrades aussprechen17:

  • Schweregrad 1: Fissurenversiegelungen,
  • Schweregrad 2: adhäsive Kompositversorgung,
  • Schweregrad 3: adhäsive Kompositversorgung, konfektionierte Krone, Extraktion.

Fazit

Die Fehlbildungen von Zahnhartsubstanzen unterschiedlicher Genese können sich, je nach Ausprägung, unterschiedlich darstellen. Im Allgemeinen lässt sich sagen, dass mit zunehmendem Schweregrad der Veränderung auch deutlichere optische Beeinträchtigungen zu Tage treten, diese können sowohl funktionelle als auch ästhetische Einschränkungen zur Folge haben.

Eine eingehende Erhebung der Anamnese ist für die adäquate Diagnostik einer Schmelzfehlbildung ein wichtiger Schritt. Die hierdurch gewonnenen Informationen können zur Eingrenzung der Ursachen einer vorhandenen Schmelzfehlbildung beitragen. Hierzu zählen u. a. ein familiär bedingtes häufiges Auftreten von Veränderungen, Probleme während der Schwangerschaft oder auch der regelmäßige Konsum von Trink- bzw. Mineralwässern mit hohem Fluoridgehalt. Die in der Anamnese gewonnenen Erkenntnisse helfen bei der Eingrenzung der möglichen Ursachen von Fehlbildungen des Schmelzes. Daneben können sich während der klinischen Befundung weitere Hinweise finden, die die Diagnose einer Schmelzfehlbildung belegen können.

Das Verteilungsmuster der Veränderungen hilft bei der Eingrenzung des Ursprungs der vorhandenen Fehlbildungen. Beim Auftreten der Veränderung an allen Zähnen (sowohl die Milchzähne als auch die permanenten Zähne) ist von einer genetischen oder systemischen Ursache auszugehen, so dass hier an die Amelogenesis imperfecta oder Fluorose zu denken ist. Beide Erkrankungen lassen sich leicht voneinander abgrenzen, die Fluorosen weisen in der Regel Opazitäten im Schmelz auf, wohingegen die Amelogenesis imperfecta v. a. deutliche Form- und Farbveränderungen aufweisen kann. Bei einseitigen oder unsymmetrischen Befunden ist v. a. an traumatische Ereignisse, hier nur im Frontzahnbereich zu finden, und die Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation zu denken. Beide Veränderungen lassen sich sehr einfach voneinander abgrenzen. Ist eine vollständige Eingrenzung erfolgt, kann eine Therapieentscheidung nach oben genanntem Schema erfolgen.

Ein Beitrag von Dr. Martin M. I. Sabandal und Prof. Dr. med. dent. Till Dammaschke, beide Münster

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